輪狀病毒Elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)在一些健康人的體內(nèi)，可能存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤并沒有形成新的血管，也沒有進(jìn)一步的生長和發(fā)展。現(xiàn)在，科學(xué)家們?yōu)檫@一現(xiàn)象找到了原因。
腫瘤的發(fā)展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養(yǎng)物質(zhì)運送到腫瘤細(xì)胞，支持其快速生長。Uppsala大學(xué)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，一種新型的細(xì)胞通訊模式能夠抑制新血管形成，從而延緩腫瘤的生長。
細(xì)胞之間的通訊指導(dǎo)著它們的行為，例如細(xì)胞的生存、生長和移動。而腫瘤細(xì)胞與血管細(xì)胞的通訊，調(diào)控著腫瘤中的新血管形成，為腫瘤生長提供營養(yǎng)支持。生長因子VEGF是控制血管生成的一個重要因素。VEGF能夠結(jié)合到血管細(xì)胞表面的受體上，通過信號傳導(dǎo)決定新血管是否可以形成。
研究人員深入分析了VEGF的作用機(jī)制，他們發(fā)現(xiàn)還有另一個分子參與了細(xì)胞之間的通訊，這一分子被稱為NRP1。研究顯示，如果NRP1分子與VEGF受體出現(xiàn)在同一個細(xì)胞上，就會向細(xì)胞內(nèi)發(fā)出正信號，促進(jìn)血管的生長。如果NRP1出現(xiàn)在旁邊的另一個細(xì)胞上（例如癌細(xì)胞），VEGF的結(jié)合就會鎖定其受體，不讓它向細(xì)胞內(nèi)發(fā)送正信號。
“我們將這種抑制性的信號傳遞，稱為反式通訊（trans communication）。研究顯示，反式通訊能夠抑制新血管的形成，延緩腫瘤的生長。如果這種反式通訊發(fā)生在腫瘤發(fā)展的早期，就能夠*抑制腫瘤的生長，”領(lǐng)導(dǎo)這項研究的Lena Claesson-Welsh教授說。
研究人員指出，反式通訊也可以發(fā)生在同類細(xì)胞之間。因此，輪狀病毒Elisa試劑盒要確保正常的血管生長和新血管形成，就必須避免血管細(xì)胞之間發(fā)生反式通訊。研究顯示，只要血管細(xì)胞之間存在NRP1水平的差異，就能夠避免反式通訊的發(fā)生。事實上研究團(tuán)隊的確發(fā)現(xiàn)，在眼部血管的相鄰細(xì)胞中，存在著NRP1水平的天然波動。
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C5  過敏毒素C5（補(bǔ)體C5）抗原    進(jìn)口/國產(chǎn)    規(guī)格:     0.5mg
CA125  卵巢癌抗原    現(xiàn)貨供應(yīng)    規(guī)格:     0.2mg
CK19  細(xì)胞角蛋白19抗原    *    規(guī)格:     0.5mg
CAD(Caspase-Activated Deoxyribonuclease)  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶（抗原）    進(jìn)口/國產(chǎn)    規(guī)格:     0.5mg
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